Çoklu organ yetmezliği (MODS), yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen ölüm nedenidir. Homeostazı sürdürmek için müdahale gerektiren şiddetli fizyolojik bozukluğun bir sonucu olarak iki veya daha fazla organ veya sistemin potansiyel olarak geri döndürülebilir başarısızlığı olarak tanımlanır. Çoklu organ yetmezliğinin nedenleri ve belirtileri nelerdir? MODS nasıl tedavi edilir?
Multiple Organ Disfonksiyon Sendromu(MODS - Multiple Organ Disfonksiyon Sendromu) birincil veya ikincil olabilir. Birincil çoklu organ yetmezliği, zarar veren faktörün etkisinden hemen sonra gelişirken, ikincil çoklu organ yetmezliği, kontrolsüz, genelleştirilmiş bir inflamatuar reaksiyonun ilerlemesinin sonucudur.
Çoklu organ yetmezliği - neden olur
Sepsis, MODS vakalarının yüzde 90'ını oluşturan çoklu organ yetmezliğinin en yaygın nedenidir. Sepsis veya SIRS (Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu) olan bazı hastaların neden MODS geliştirdiği bilinmemektedir. Hücreler arası iletişim yollarında bozulmalara yol açan inflamatuar mediatörlerin ekspresyonunda belirli genetik yatkınlıkların önemli bir rol oynayabileceği varsayılmaktadır.
SIRS veya sepsiste eşlik eden masif inflamatuar yanıtla birlikte bunun sonucu MODS'un gelişmesidir. MODS seyrinde birçok patofizyolojik değişiklik vardır.
Aktive nötrofiller, yüzeylerindeki spesifik adezyon molekülleri aracılığıyla vasküler endotelyuma bağlanır. Bu meydana geldiğinde, nötrofil sitoplazmik granüllerin içeriği salınır ve endotel hasar görür. Sonuç olarak geçirgen hale gelir, bu da kan damarlarından lökositlerin, makrofajların ve lenfositlerin interstisyel boşluğa girmesine neden olarak organ hasarına neden olur.
Aynı zamanda protrombotik faktörler (örn. doku faktörü) kompleman ve pıhtılaşma sistemlerini aktive ederek mikro pıhtıların oluşmasına neden olur. Ek olarak, küçük damar trombozu, protein C, antitrombin III konsantrasyonunun azalması ve doku faktörü yolunun bir inhibitöründen kaynaklanan fibrinolizin inhibisyonunun bir ifadesi olarak gelişir.
Düşük kan basıncının ve düşük kalp debisinin sonucuOrgan hipoperfüzyonu ve doku hipoksisi de ilerleyici organ hasarına yol açar. İnflamatuar sürecin kaskadını tetikleyen ek bir faktör, bağırsak perfüzyonunun azalması ve ardından bağırsak mukozasına zarar verilmesi ve gastrointestinal sistemi kolonize eden bakterilerin viseral dolaşıma yer değiştirmesidir.
MODS'lu hastalar, tanı anında genellikle 2-3 sistem işlev bozukluğuna sahiptir ve baskın semptomlar hipoksi, şok ve oligüridir.
Çoklu organ yetmezliği - klinik tablo ve tedavi
Çoklu organ yetmezliğinin en yaygın baskın semptomu, solunum yetmezliğinin izlediği birincil akciğer hasarıdır. Acil nedenler:
- zatürree
- mide içeriğinin aspirasyonu
- toksinlerin veya dumanın solunması
- göğüs yaralanması
- dolaylı nedenler şunları içerir:
- sepsa
- ekstrakorporeal dolaşım
- pankreatit
- göğsün dışında yer alan yaralanmalar veya artan solunum çabası ve diyafram hasarı
Barotravma, volutravma ve biyotravma riskini en aza indirmek için mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda 6 ml/kg vücut ağırlığını geçmeyen tidal hacimler kullanılır. ve 30 cm H'yi aşmayan bir inspiratuar basınç2O.
Tedavide canlandırma ve dolaşımın doğru zamanda başlatılması önemlidir.
Kardiyovasküler disfonksiyon, oksijenin dokulara taşınması ve verilmesinde bozulmaya neden olarak diğer organlara zarar verir. Endotelyal nitrik oksitin lokal salınımı ve kardiyak output ve ventriküler dolumda azalma ile ilişkili genelleştirilmiş periferik vazodilatasyondan kaynaklanır. Yetersiz oksijen temini ve doku hipoksisinin sonucu artan metabolik asidoz ve kan laktat konsantrasyonunda artıştır.
Azalan kardiyak output, hastalığın ilerlemesinin önemli bir belirteci olabilir ve diyastolik yetmezlik ile birlikte daha kötü bir prognoz ile ilişkilidir. Oligüri ve konfüzyon eşlik edebilir. Hastalar sıklıkla inflamatuar mediatörlere ve artan sempatik sinir sistemi aktivitesine yanıt olarak taşikardi geliştirir. Artan kılcal geçirgenlik, periferik ödem ve hipovolemiye neden olurken, akciğerlerde kılcal geçirgenliğin artması nedeniyle gaz değişimi bozulur.
Oksijen borcunu belirlemek ve eşitlemek için venöz kan doygunluğu ve laktat ölçümleri rutin olarak yapılır. Septik şokun ilk 6 saatinde özellikle önemlidir.organ yetmezliğini ve mortaliteyi önemli ölçüde az altan inotropik pozitif ilaçlar ve sıvı resüsitasyonu kullanımı.
Akut böbrek yetmezliği, çok faktörlü bir etiyolojiye sahip çoklu organ yetmezliğinin nispeten yaygın bir bileşenidir. Septik sürecin eşlik etmesi ile mortalite oranını %45-70'e çıkaran bağımsız bir risk faktörüdür. Böbrek yetmezliği solunum yetmezliği ile birleştiğinde mortalitede önemli artışlar görülmektedir.
MODS'lu hastalarda sindirim sisteminin işlev bozukluğu, gelişen gıda intoleransı nedeniyle hastalarda ishal oluşumuna yol açar. Bozulmuş bölgesel kan akışı, gastrointestinal motilite ve bakteri mikroflorasının anormalliklerinden kaynaklanır.
Üst gastrointestinal sistemden kanama riskini az altmak için stres ülseri profilaksisi, enfeksiyonların erken teşhis ve tedavisi ile iyileştirilmiş resüsitasyon prosedürleri kullanılmaktadır. Ayrıca parenteral beslenme kullanılması tavsiye edilir. Yavaş peristalsis varlığında prokinetik ilaçlar kullanılır.
Akut karaciğer yetmezliği, kolestaz ve artan kan bilirubin seviyeleri ile ilişkilidir. Ayrıca transaminazlarda, protein C'de, α1-antitripsin'de artış ve albümin seviyesinde azalma gözlemlemek mümkündür. Sinir sisteminin en sık görülen semptomları hipoksi ve hipotansiyondan kaynaklanan bilinç bozukluklarıdır. Ayrıca, aşağıdakiler görünebilir:
- ensefalopati
- metabolik bozukluklar
- beyin şişmesi
- beyin perfüzyonu ve beyin mikrosirkülasyonunun azalması
Polinöropati ve miyopatinin yanı sıra eşlik eden periferik demiyelinizasyon ve aksonal hasar nadir değildir. Ensefalopatiye bağlı komanın artmış mortalite ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır. Kandaki lezyonlarda lökositoz en yaygın patolojidir. Kemik iliği baskılanması ve iskemi ile ilişkili hafif anemi olması da mümkündür. Ayrıca trombositopeni, çoklu organ yetmezliğinin belirteçlerinden biridir. Kemik iliği baskılanması ile ilişkili intravasküler tüketim ve azalmış trombosit üretiminden kaynaklanır ve ayrıca heparin tarafından da indüklenebilir.
Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC), uzun süreli kan pıhtılaşma süresi, trombositopeni ve düşük fibrinojen ve protein C seviyeleri ile karakterize, kanama ve anemi ile sonuçlanan çoklu organ yetmezliği olan hastalarda çok yaygındır. Bu hipoksiye yol açardoku ve organ hasarı. DIC sırasında derin ven trombozu profilaksisi önerilir.
Bağışıklık sistemi işlev bozukluğu, bozulmuş gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonları, azalmış antikor üretimi ve anormal lenfosit tepkileri ile kendini gösterir. Bu, virülan mikroorganizmalarla enfeksiyona yol açabilir.
Akut sepsiste mortaliteyi az altmak için hedefe yönelik antibiyotiklerle erken tedavi şarttır. Ayrıca, gastrointestinal sistemin emici olmayan antibiyotiklerle seçici olarak dekontaminasyonu, üst gastrointestinal sistemin kolonizasyonunu az altır ve mekanik ventilasyon ile ilişkili pnömoni riskini az altır. Çoklu organ yetmezliği 4 ana nöroendokrin ekseni olumsuz etkiler:- birincisi, hipotalamik-tiroid ekseninin bozulması düşük T3 sendromuna yol açar ve azalan tiroksin sekresyonu, artan mortalite ile ilişkilidir
- ikincisi, septik şokta göreceli bir vazopressin eksikliği var
- üçüncüsü, glukoz-insülin ekseni durumunda, hipoglisemi sıklıkla proinflamatuar sitokinlerin ve hiperglisemik hormonların salgılanması nedeniyle göreceli insülin direnci ile ilişkilidir; sıkı glisemik kontrol çoklu organ yetmezliğini az altır
- dördüncüsü, sitokinler hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseni etkiler, bu da kan plazmasındaki kortizol konsantrasyonunun artmasına neden olur, ancak kortizol seviyesinin yetersiz kalabileceği unutulmamalıdır. adrenal yetmezlik varlığında, düşük doz glukokortikosteroid kullanımı sadece vazopressörlerin uygulanmasına yanıt vermeyen septik şokta önerilir
Özetle, çoklu organ yetmezliğini tedavi etmenin özü, her organ yetmezliğini destekleyen bir terapidir. Mümkün olan en kısa sürede yeterli bir tedavi sağlamak için hastanın klinik durumu düzenli olarak izlenir ve bireysel organlar invaziv veya invaziv olmayan şekilde izlenir. Doğru teşhis, yoğun bakım ünitesinde hasarlı organlar için uygun nedensel tedavi, uygun bakım ve destek sağlar.
Sepsisli hastalara özel önem verilir - cerrahi tedavi de dahil olmak üzere acil antibiyotik uygulaması ve enfeksiyon kontrolü gerektirirler.
Savunma mekanizmaları bozulmuş hastalarda sepsis ve MODS gelişme riskinin yüksek olduğu unutulmamalıdır. Bunlara kemoterapi gören hastalar, yaşlılar, yanıklar, çoklu organ yaralanmaları, diyabet, kronik yetmezlik dahildir.böbrekler ve/veya karaciğer, solunum desteği olan veya kateterli kişiler.
Çoklu organ yetmezliği - prognoz
Çoklu organ yetmezliği sırasında ölüm riski, arızalanan sistem sayısı ve arızanın şiddeti ve süresi ile artar. Sonraki her bir organın işlev bozukluğunun ölüm riskini %15'e kadar artırdığını bilmek önemlidir. Ölümlerin yaklaşık üçte biri ilk 48 saat içinde meydana gelir ve MODS'luların %80'i 14 gün içinde ölür.
Akut hastalık, asidoz, yaşlılık, dirençli organizmalarla enfeksiyon ve bozulmuş bir bağışıklık tepkisi gibi bazı olumsuz prognostik faktörler vardır. Hayatta kalan hastalar uzun süreli ve yoğun bakım ve rehabilitasyona ihtiyaç duyarlar - 6 ay sonra bunların sadece %50'si normal aktivitelerine döner.
