Tirotoksikoz, tiroid hormonları T3 ve T4'ün konsantrasyonunda önemli bir artışın olduğu bir durumdur. Hastanın ölümüne yol açabileceği için acil bir durumdur, bu nedenle doğru teşhis ve tedavi doktor için büyük bir zorluktur. Bu hormonların seviyeleri nasıl artar? Tiretoksikoz gelişimine hangi hastalıklar katkıda bulunabilir? Bir hastaya nasıl doğru teşhis konur ve tedavisi nedir?

Tirotoksikozvücutta tiroid hormonu fazlalığıdır. Bu terim, vücuttaki bu hormonların aşırı seviyeleri nedeniyle bir semptom kombinasyonu ortaya çıktığında kullanılır. Tirotoksikoz belirtileri son derece rahatsız edici olabilir ve bazıları insan sağlığına tehdit oluşturabilir. Kanda aşırı tiroid hormonunun belirli bir nedeni yoktur. Vücudun işleyişindeki bir takım anormalliklerden kaynaklanabilir.

Tirotoksikoz - tiroid hormonlarının hücresel etki mekanizması nedir?

Kanda, tiroid hormonları tiroid hormonu bağlayıcı proteinlerle ilişkili olarak dolaşır ve böylece karaciğer, böbrekler, kalp, iskelet kasları, bağırsaklar vb. gibi periferik dokulara taşınır.

T3 ana metabolik aktiviteye sahiptir, bu nedenle T4 hücreye ulaştığında deiyodinazın katılımıyla T3'e dönüştürülür. T3 daha sonra reseptörünün bulunduğu hücrenin çekirdeğine nüfuz eder. İki formda (alfa ve beta) gelir ve belirli bir alt birimin konsantrasyonunun baskınlığına bağlı olarak hücrede spesifik eylemlere neden olur.

T3, korpresörlerin yer değiştirmesi, koaktivatörlerin bağlanması dahil olmak üzere reseptörde konformasyonel değişikliklere neden olan tiroid reseptörünün ligand bağlama alanına bağlanır.

Bu değişikliklerin bir sonucu olarak, transkripsiyon ve translasyon, yani mRNA üretimi ve spesifik proteinlerin sentezi ile ilgili süreçler, örneğin vücudun elektrolit dengesini düzenleyen Na +, K + ATPaz sentezi uyarılır.

İnsan vücudu, örneğin açlık sırasında vücudun normal homeostazını sürdürmesini sağlayan T3 nükleer reseptörlerinin sayısını az altarak, tiroid hormonlarına doku tepkisini düzenlemede harikadır.

Tirotoksikoz - neden olur

Aşırı tiroid hormonları, aşırı hipertiroidizmden muzdarip hastalarda görünebilir, yani.tiroid bezi hormonlarının sentezini artıran veya tiroid dışında üretilen, örneğin yumurtalık guatr tarafından

Tiroid hormonlarıyla "zehirlenme", hasta tarafından bu maddeleri içeren ilaçların aşırı dozda alınmasından da kaynaklanabilir.

Bu hormonların kontrolsüz salınımının olduğu birçok hastalık varlığı vardır, örn.

  • de Quervain'in subakut tiroiditinin 1 evresi,
  • doğum sonrası tiroidit,
  • Hashimoto hastalığının akut evresi (haşitoksikoz),
  • post-amiodrat tip 2 hipertiroidizm

Bu hormonların artan miktarı, ayrıca, anti-TSHR otoantikorlarının varlığında ortaya çıkan ve Graves hastalığının nedeni olan TSH reseptörünün artan aktivasyonundan da kaynaklanabilir.

TSH üreten hipofiz adenomu, koryonik epitelyoma veya gestasyonel tirotoksikoz sırasında aşırı TSH veya hCG'den de kaynaklanabilir.

Kaynak ayrıca TSH reseptörünün bir mutasyonu olabilir ve toksik nodüler guatr ve tek bir otonomik nodülde durum böyledir

Artmış hücre ağırlığı veya aşırı iyot substratı ile aşırı tiroid hormonları arasında da bir ilişki vardır. Tip 1 post-amiodaron hipertiroidi, iyot kaynaklı hipertiroidi veya metastatik tiroid kanserinde durum böyledir.

Hasta tarafından yanlışlıkla aşırı dozda tiroid hormonu verildiğinden veya tiroid hormonlarının üretiminin kaynağı olabilecek guatr gibi jinekolojik problemlerin olasılığından da haberdar olmalısınız.

Bir doktorun pratiğinde, doğru ayırıcı tanı önemlidir, çünkü etyopatogeneze bağlı olarak doğru tedavi rejimi belirlenir, örneğin: tip 1 post-amin hipertiroidi, tiroid hormonlarının artan sentezi ile ilişkilidir, Tip 2 post-amin hipertiroidizmde ise tiroid hormon seviyelerindeki artış, amiodaronun tiroid hücrelerine zarar veren ve hormon salgılayan toksik etkilerinden kaynaklanır.

İlk durumda, tiamazole ve sodyum perklorat kullanıyoruz, ikinci durumda ise tercih edilen tedavi prednizon (bir glukokortikosteroid).

Tirotoksikoz - semptomlar

Genellikle sistemde bu bileşiklerin artan miktarına sahip bir hasta, bireysel sistemlerden gelen belirtilerden oluşan karakteristik bir klinik tablo sunar.

Sinir sistemi belirtileri:

  • psikomotor ajitasyon
  • kaygı
  • sinirlilik
  • uykusuzluk
  • ağlamaklı
  • duygusal dengesizlik

İlginç bir gerçek60 yaş üstü hastaların olduğu gerçeği Yüksek tiroid hormon seviyelerine ilgisizlik, yorgunluk ve hatta depresyon ile “tepki verirler”. Şizofreni, paranoya, epilepsi hastaları bu hastalıkların semptomlarını geliştirir veya kötüleştirir.

Dolaşım semptomları:

  • çarpıntı
  • taşikardi
  • atriyal fibrilasyon
  • sistolik hipertansiyon
  • ekstrasistolik aritmi
  • intrakistik üfürüm
  • şişkinlik
  • angina kötüleşiyor

50 yaş üstü hastalarda T3 ve T4'ün fazlalığı en sık olarak sözde kendini gösterir.

oluşan tiroid-kardiyak sendromu
  • aritmiler - genellikle atriyal fibrilasyon
  • dolaşım yetmezliğinin kötüleşmesi - nefes darlığı, ödem
  • koroner arter hastalığının ilerlemesi

Atriyal fibrilasyon nedeniyle arterin tromboembolik madde ile tıkanmasını gösteren merkezi sinir sisteminin geçici iskemisi de meydana gelebilir.

Bu hastalar genellikle hipertiroidizmin tipik semptomlarını geliştirmezler ve bu büyük olasılıkla biyolojik olarak daha yaşlı organ ve dokuların aşırı tiroid hormonuna karşı azalmış tepkisinden ve nispeten korunmuş kardiyovasküler reaktiviteden kaynaklanmaktadır. Bu, hastaların klinik tablolarındaki yaşa bağlı farklılıkları açıklayabilir.

Sindirim belirtileri:

  • ishal
  • sık dışkı

Sindirim sistemi semptomlarına mide, bağırsaklar vb.'nin artan peristalsisi neden olur. İshal, hasta tarafından bildirilen yaygın bir şikayet değildir, ancak bazı hastalarda baskın gösterge olabilir. Bu, malabsorpsiyon bozukluklarına yol açabilir ve diğer eksikliklere katkıda bulunabilir.

Paradoksal olarak artan iştaha rağmen kilo vermek yaygındır, ancak hızlandırılmış bir metabolizma ile ilişkili kaybı telafi etmek de kilo alımına neden olabilir.

Deri ve uzantı belirtileri:

  • terleme
  • yüz kızarıklığı
  • sıcak hissetmek
  • saç dökülmesi
  • jinekomasti
  • aşırı pigmentasyon (yanak mukozasına uygulanmaz)
  • onikoliz

Hastalar, yüksek sıcaklıklara daha az dayanabildikleri için serin odalar ve daha hafif giysiler seçerler. Aşırı durumlarda tiroid bezi bölgesinde ağrı ile birlikte 40 dereceye kadar çıkan ateş oluşabilir.

Kas semptomları:

  • kas zayıflığı
  • kilo az altmakas
  • tirotoksik miyopati

Tirotoksikoz sırasında, genellikle merdiven çıkarken veya bir çömelme yerinden kalkarken ortaya çıkan kas zayıflığı vardır. Göz kasları tutulduğunda göz kapakları düşer ve çift görme oluşur.

Görsel belirtiler:

Tirotoksikoz, görme organındaki değişikliklerin karakteristik olduğu Graves hastalığında ortaya çıkabilir. Karakteristik semptomlar şunları içerir:

  • Graefe'nin semptomu - göz küresinin hareketine göre göz kapaklarının gecikmiş hareketinin bir sonucu olarak, göz kürelerinin aşağı hareketi sırasında skleranın uzuvları irisin üzerinde görünür
  • Kocher semptomu - Graefe semptomunda olduğu gibi benzer bir mekanizma, ancak gözbebekleri yukarı hareket ettiğinde ortaya çıkıyor
  • Mobius semptomu - gözbebeklerinin yakınsamasını ve uzaklaşmasını sağlayamama
  • Stellwag semptomu - nadiren yanıp sönme
  • Dalrymple'ın semptomu - üst göz kapaklarının levator kaslarının kasılmasının bir sonucu olarak, göz kapakları yukarı çekilir ve bu da hastanın "korkmuş" görünmesine neden olur

Tirotoksikoz ve hipermetabolik kriz

Yukarıda sayılan hastalıkların seyrinde ortaya çıkabilen tirotoksikoz, hipermetabolik krize dönüşebilir. Çoğunlukla tirotoksikoza yol açan teşhis edilmemiş veya yanlış tedavi edilmiş hipertiroidizmi olan hastalarda ortaya çıkar, bu nedenle doktorun uygun bir tıbbi öykü ve fizik muayene yapması çok önemlidir.

Bir doktor, genel durumu aniden bozulan bir hastada ve çoklu organ yetmezliği semptomları olan bir hastada her zaman hipermetabolik bir krizden şüphelenmelidir. sözde var prodromal semptomlar şunları içerir:

  • uyarılma,
  • uykusuzluk,
  • gece halüsinasyonları,
  • artan kas titremeleri,
  • ateş,
  • mide bulantısı
  • ve kusma.

Tam gelişmiş bir hasta şunları sunar:

  • ateş,
  • güçlü ajitasyon,
  • artan uyku hali,
  • ilgisizlik,
  • koma,
  • epileptik durumlar oluşabilir,
  • taşikardi,
  • atriyal fibrilasyon,
  • kalp yetmezliği,
  • artan terleme periyodundan önce gelen şiddetli dehidrasyon

Bu durumun riskini değerlendirmek için,Burch ve Wartofsky'ye göre kriterler .

  • Vücut ısısı
38-38,5ºC5 puan
38,6-39ºC10 puan
39,1-39,5ºC15 puan
39,6-40ºC20 puan
40,1-40,6ºC25 puan
>40,6ºC 30 puan
  • Sinir sistemi belirtileri
yok0 puan
Hafif ajitasyon10 puan
Deliryum, psikoz, artan uyku hali20 puan
Konvülsiyonlar, koma30 puan
  • Gastrointestinal semptomlar
yok0 puan
İshal, mide bulantısı, kusma, mide ağrısı10 puan
Etiyolojisi bilinmeyen sarılık20 puan
  • Kardiyovasküler semptomlar
    • Nabız
<90/min0 puan
90-109 / dak5 puan
110-119 / dak10 puan
120-129 / dak15 puan
130-139 / dak20 puan
>veya eşit 140 / dak 25 puan
    • Konjestif kalp yetmezliği
yok0 puan
Alt bacakların şişmesi5 puan
Akciğerlerin tabanında çatlaklar10 puan
Akciğer ödemi15 puan
    • Atriyal Fibrilasyon
yok0 puan
Mevcut10 puan
  • Hazırlayıcı bir faktörün varlığı
Eksik faktör0 puan
Mevcut faktör - (tedavi edilmemiş veya uygun olmayan şekilde tedavi edilmiş hipertiroidizmi olan hastalar) örneğin akut enfeksiyon, travma, ameliyat, doğum, ketoasidoz, miyokard enfarktüsü, felç, geçici iskemik atak, radyoiyodin tedavisi, kontrast maddelerin uygulanması

10 puan

Sonucun yorumlanması

Tiroid krizi olası değil<25 pkt
Tiroid krizi tehdit ediyor (daha ileri klinik tanı)25-44 puan
Tiroid krizi çok muhtemel>veya 45 puana eşit

Tirotoksikoz - tedavi

Tirotoksikozun neden olduğu hipermetobolitik kriz, acil tıbbi müdahale gerektirir. Hastanın durumunu stabilize etmek için birkaç tane kullanılırhazırlıklar.

  • Antitiroid ilaçlar - tionamidler

THIAMAZOL (1-metil-2-merkaptoimidazol) kullanılır. Tyreoblobulin'deki tirozin kalıntısına iyodin dahil edilmesini bloke ederek tiroid hormonlarının sentezini engelleyerek çalışır.

Hazır tiroid hormonları üretmek için gerekli bir işlem olan iyodotirozin konjugasyonunu engeller. Bu ilaç daha önce üretilmiş hormonların salgılanmasını engellemediği için tedavi edici etkisini bir süre sonra gösterir.

  • Lugol çözeltisi, yani potasyum iyodür içinde iyot

Tiroid bezinin yeni hormonları sentezlemek için kullanmasını önlemek için tirostatik ilacın verilmesinden en az bir saat sonra kullanılır.

Büyük miktarlarda iyotun hızlı temini, Wolff-Chaikoff etkisi olarak bilinen bir fenomen olan alımında ve hormon sentezinde önemli bir azalmaya neden olur.

  • Beta bloker - Propranolol

Seçici olmayan beta reseptör blokerleri grubundan bir ilaç. Periferik dokulardaki b1 ve b2 reseptörlerinin uyarılmasını engeller, bu sayede yüksek konsantrasyonlarda tiroid hormonlarının uyarılmasıyla güçlü bir şekilde uyarılan sempatik sistemin vücut üzerindeki etkisini bir dereceye kadar bloke edebiliriz.

  • Antibiyotik

Bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa, kültür sonuçları alınana kadar derhal geniş spektrumlu bir antibiyotik (ampirik antibiyotik tedavisi) uygulayın ve ardından bakterinin duyarlı olduğu hedefe yönelik antibiyotik tedavisi uygulayın.

  • Klinik durum gerektiriyorsa sedatif veya antikonvülsan ilaç kullanmayı düşünün
  • Oksijen vermek, su ve elektrolit bozukluklarını telafi etmek ve vücut ısısını düşürmek (soğuk kompres, parasetamol) da önemlidir. Atriyal fibrilasyonun inme riski yüksek olduğundan tromboprofilaksi gereklidir. Tedavi başarısızlığı durumunda plazmaferez düşünülebilir.
  • Gebelikte hipertiroidizm veya gebelik tirotoksikozu
  • Hipometabolik koma: nedenleri, belirtileri, tedavisi
  • Tiroid hastalıkları: nedenleri, belirtileri, testleri, tedavisi
  • Tiroid nodülleri (tiroid adenomları) - nedenleri, belirtileri, tedavisi

Kategori:

Sağlık