Aterosklerotik plak, kardiyovasküler sistemin birçok hastalığına yol açar. Aterosklerotik plak birikimi, diğerlerinin yanı sıra aşağıdakilere yol açar: ateroskleroz veya iskemik kalp hastalığı için. Aterosklerotik plak, kan damarlarının duvarlarında yağlardan oluşan birikintilerin birikmesidir. Aterosklerotik plakların nasıl oluştuğunu, bunların birikmesine hangi koşulların elverişli olduğunu ve sonuç olarak hangi hastalıkların ateroskleroza neden olabileceğini kontrol edin.

Aterosklerotik plak , diğerlerinin yanı sıra yağlardan oluşan kan damarlarının duvarlarında birikintilerin birikmesi anlamına gelir. Metabolik sendrom adına dahil olan faktörler oluşumuna yol açar. Kısacası, aterosklerotik plak oluşumu diğerlerinin yanı sıra diyabet, obezite ve anormal kolesterolden etkilenir.

Aterosklerotik plak - nerede birikir?

Plak birikimi tüm insanlarda görülür ve 30 yaşında başlar, önce abdominal aortayı ve ardından diğer arterleri (koroner, popliteal ve servikal) tutar. Sonuç olarak, tüm arteriyel sistem tutulabilir. Bu sürecin yol açtığı hastalıklar:

  • iskemik kalp hastalığı,
  • alt ekstremite iskemisi,
  • karotis aterosklerozu,
  • renal arterlerin aterosklerozu

Aterosklerozun kendisi genellikle asemptomatiktir ve yıllarca gizlice gelişebilir. Ne yazık ki, komplikasyonlar genellikle çok ciddi olabilen ilerlemiş bir hastalığın ilk belirtisidir. Ateroskleroz, kalp krizi, felç, arteriyel hipertansiyon, akut ekstremite iskemisi, anevrizmalar veya böbrek yetmezliği gibi durumların temelidir.

Aterosklerotik plak - kimlerde oluşur?

Aterosklerotik plak birikimi sürecinin hızı ve oluşan plakların büyümesi büyük ölçüde yaşam tarzına ve diğer hastalıkların varlığına bağlıdır. Aterosklerozun önlenmesi ne kadar erken başlarsa o kadar iyidir, çünkü bu sayede gelişim hızı mümkün olduğunca yavaşlatılabilir. Bu hastalığa katkıda bulunan faktörlerin şunlar olduğu kanıtlanmıştır:

  • hiperlipidemi veya aşırı kolesterol, özellikle "kötü" - LDL,
  • sigara içmek,
  • diyabet,
  • hipertansiyon,
  • obezite,
  • fiziksel aktivite eksikliği ve kötü beslenme,

Tüm bu faktörleri yapabilirizSağlıklı bir yaşam tarzı yoluyla aterosklerotik plakların genişlemesinin şiddetini değiştirin ve önemli ölçüde az altın. Ayrıca kontrolümüz dışında olan birkaç faktör var:

  • yaş ve cinsiyet (erkekler ve yaşlılar daha fazla risk altındadır),
  • ailede kalp krizi öyküsü.

Aterosklerozun erken gelişimine katkıda bulunan en önemli faktörlerin, diğerlerinin yanı sıra diyabet, obezite ve anormal kolesterolü içeren metabolik sendrom adı verilen bir birime dahil olduğu genel olarak kabul edilmektedir.

Aterosklerotik plak ve arterlerin yapısı

Aterosklerotik plak oluşum sürecini anlamak için arter duvarlarının yapısının temellerini anlamak gerekir. Bu kaplar tek tip bir yapı değildir, ancak 3 katman içerirler, bunlar:

  1. Endotel olarak da bilinen iç zar. Sadece bir ince hücre tabakasından oluşur. Rahatsız edilmeden, laminer kan akışına izin veren damarın pürüzsüz bir kaplamasını sağlarlar.
  2. Medial membran, esas olarak elastik lifler ve düz kas hücreleri içeren, damarın en kalın kayma tabakasıdır. Medial zarın rolü, damarın çapını düzenlemektir, bu nedenle, gerektiği gibi organlara iletilmesini sağlamak için kan akışının basıncını ve yoğunluğunu ayarlamaktan sorumludurlar.
  3. Kabın dışını kaplayan ve ona şekil veren ek zar

Aterosklerotik plak - oluşum mekanizması

Aterosklerotik plak (aka aterom) bir kan damarı duvarındaki bir tortudur, ateroskleroz ise bunların birikmesinin sistemik bir sürecidir. Aterosklerotik plakların oluşumu uzun ve çok aşamalı bir süreçtir, kısacası şu şekildedir:

  1. Arterin doğru duvarı, ateroskleroz risk faktörlerinin veya örneğin inflamatuar sürecin etkisi altında, sıkı endotel hasar görür ve inflamatuar hücreler ve düz kaslar damar duvarına nüfuz eder. Aterosklerozun kesin nedenleri ve mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır.
  2. Birikintiler orta ve iç zarlar arasında birikir
  3. Besin hücreleri lipidleri emer - esas olarak köpük hücreleri haline gelen LDL kolesterol.
  4. Birikimler değişikliklere uğrar: kas hücrelerinin çoğalması, yağların oksidasyonu ve kolajen ve lipitlerin birikmesi - hem hücrelerin içinde hem de dışında
  5. Aterosklerotik plak oluşumu, damar lümeninde bir şişmeye ve kan akışının kısıtlanmasına neden olur.
  6. Bağışıklık sisteminin hücreleri, tepkinin devam etmesini sağlayan yerel bir inflamatuar süreci tetiklerkolesterol biriktirilir ve plak büyümesi yoğunlaşır. Ayrıca plak içinde hücre ölümü ve kireçlenme meydana gelir.
  7. Olgun bir aterosklerotik plak, yüzeysel bir tabakadan oluşur - bir kapak ve bir lipid çekirdek.
  8. Plakların kalsiyum içeriği zamanla artar.Şimdiye kadar aterosklerotik plakların gelişimi asemptomatiktir.
  9. Aterosklerotik plak yırtılması. Bu sürecin başlamasından yıllar sonra aterosklerotik plaklar kırılabilir ve içeriği kan dolaşımına salınabilir.

Bir yandan yırtık plak parçaları kan dolaşımı ile akmaya devam ederse ve küçük damarları bloke ederse, bir yandan emboli, aynı zamanda trombozun etkisi rüptürdür. İkinci işlem daha sık ve eşit derecede tehlikelidir çünkü önceden var olan plak yerine geminin tamamen kapanmasına yol açar. Bu neden oluyor?

Kırık bir plak, trombositler tarafından hasarlı damar devamlılığı olarak tanınır, örneğin bir yaralanma durumunda olduğu gibi pıhtılaşma başlar. Ancak bu durumda damar dışına kan sızıntısı olmaz ve dahası yırtılan aterosklerotik plak sürekli içeriğini serbest bırakır, böylece pıhtılaşma süreci durmaz ve damar lümeni kapanır.

Özellikle genç aterosklerotik plaklar, duvarlarını dayanıklı kılan az lifli doku içerdiklerinden çatlamaya eğilimlidir. Kararsız olarak adlandırılan bu tür plaklar büyük değildir ve arteri genellikle asemptomatik olarak küçük bir ölçüde dar altır. Sonuç olarak, ateroskleroz semptomları olmayan kişiler, daha önce bahsedilen kalp krizi veya felç gibi ani olaylar yaşarlar.

Aterosklerotik plak - yapı

Bir aterosklerotik plağın boyutu genellikle 0,5 ila 1,5 cm'dir, ancak büyük lezyonlar oluşturmak üzere birbirine yapışabilirler. Aterosklerotik plak, bir çekirdek ve bir başlıktan oluşan lokal olarak yükselmiş bir lezyondur. Çekirdek, kolesterol, köpük hücreleri ve kalsiyumdan oluşan ve bazen enkaz olarak adlandırılan rastgele lipid kütlelerinden oluşur. Bu köpük hücreleri, büyük, yağ yüklü gıda hücreleridir - makrofajlar.

Kapak, sırayla, çekirdeği kaplar, onu kan dolaşımından ayırır, kolajen, düz kas hücreleri, bağışıklık sistemi hücrelerinden yapılır. Aterosklerotik plak içinde, içlerinde yeni, küçük damarların oluşumu olan neovascariation adı verilen bir süreç de meydana gelebilir. Aterosklerotik plaklar kalıcı bir oluşum değildir, içlerinde metabolik süreçler meydana gelir ve sürekli dönüşümlerine neden olur ve bu da yırtılmalarına katkıda bulunur.

Daha önce de belirtildiği gibi,ileri aterosklerotik lezyonlar çeşitli ikincil süreçlere neden olabilir:

  • yırtılmaya neden olan pıhtı ve tıkanıklıklar,
  • yırtılmaya neden olabilecek plak içine kanama,
  • plakta damarın genişlemesine veya tamamen kapanmasına neden olan tromboz,
  • arterin patolojik genişlemesi ve anevrizma oluşumu

Aterosklerotik plak ve ateroskleroz belirtileri

Daha önce bahsedildiği gibi, ateroskleroz çoğu durumda asemptomatiktir, çünkü küçük birikimler kan akışını kısıtlamaz. Rahatsızlığa neden olan sadece damar lümeninin %50'den fazlasını kapatan lamellerdir, çünkü bunlar kan akışının hacmini az altır, dolayısıyla besin ve oksijen eksikliği vardır ve bu da endişeye neden olur. Başlangıçta, artan kan ihtiyacı sırasında - efor sırasında, plak biriktikçe - istirahatte de ortaya çıkarlar.

Koroner arterler tutulmuşsa göğüs ağrısı, nefes darlığı ve yorgunluk ortaya çıkar. Alt ekstremite arterleri durumunda - ilk önce yürürken ve sonra istirahatte ağrı.

Aterosklerotik plak ve ateroskleroz tedavisi

Ateroskleroz tedavisi, aterosklerotik plağın tedavisi değil, plağın oluşmasını önlemek ve komplikasyonları önlemek için mevcut olanları stabilize etmekle ilgilidir. Ateroskleroz durumunda en önemli prosedür - konum ne olursa olsun, risk faktörlerinin az altılmasıdır: sigarayı bırakmak, aşırı kilolu kişilerde kilo vermek, fiziksel aktiviteyi artırarak ve uygun bir diyet uygulayarak elde edilebilir.

Ayrıca diyabet ve yüksek tansiyonun doğru tedavisine ve kontrolüne dikkat edilmelidir. Kan kolesterolünün etkisi de önemlidir, bu nedenle uygun bir diyete ek olarak, bazen kolesterolü düşüren ilaçlar - sözde statinler - verilir.

Farmakolojik tedavi etkisizse ve ateroskleroz semptomlara neden oluyorsa, endovasküler cerrahi veya klasik cerrahi gerekebilir. Endovasküler prosedürler, aterosklerotik lezyonların bir balonla genişletilmesini ve ardından stentlerin implantasyonunu içerir. "Klasik" ameliyatlar, aterosklerotik bir plağın çıkarılmasını veya stenozu atlayarak köprülerin dikilmesini içerir.

Ateroskleroz en sık kalp hastalığı ile ilişkilidir, ancak vücudun tüm arterlerini etkileyebilir ve benzer şekilde gelişebilir. Atardamarların kronik iltihabi bir hastalığıdır, başlangıç ​​noktası endotelin yani atardamarın iç, hassas tabakasının hasar görmesidir. Kan akışı bozukluklarının veya devam eden bir inflamatuar reaksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Sonuç olarak, yağ dahil birçok madde ve hücreden oluşan tortular damar duvarında birikir - bunlar plaklardır. Uygun koşullar altında zamanla genişlerler, ayrıca kırılırlar, bu da parçalarının ayrılmasına ve kan pıhtılarının oluşumuna yol açar.

Ateroskleroz gelişimi, damar lümeninin daralmasına yol açar, bu da kan akışını ve hipoksiyi sınırlar - başlangıçta yalnızca artan talep sırasında ve daha sonra, plak boyutundaki artışla birlikte, istirahatte de. Aterosklerozun aynı kişide aynı anda farklı arterlerde ortaya çıkabileceği açıktır, bu nedenle örneğin iskemik kalp hastalığı tanısı, örneğin periferik arter hastalığı oluşma olasılığını önemli ölçüde artırır.

Hastalığın son aşaması, bu kadar büyük bir aterosklerotik plak gelişimi veya hasarından kaynaklanabilecek damarın tamamen kapanmasıdır. İkinci mekanizma, kolayca kırılan sözde kararsız plaklarla temsil edilirken, trombositler bir kesme damarını bir yırtılma olarak tanır ve bu noktada yapışmaya başlar. Bir noktada süreç kontrolden çıkar, arter kapanır ve iskemi oluşur.

Yazar hakkındaYay. Maciej GrymuzaTıp Üniversitesi Tıp Fakültesi mezunu Poznan'da K. Marcinkowski. Üniversiteden çok iyi bir sonuçla mezun oldu. Halen kardiyoloji alanında doktor ve doktora öğrencisidir. Özellikle invaziv kardiyoloji ve implante edilebilir cihazlar (stimülatörler) ile ilgilenmektedir.

Bu yazardan daha fazlasını okuyun

Kategori:

Kardiyoloji