Makaleyi arkadaşlarınızla paylaşarak sitenin geliştirilmesine yardımcı olun!

Nefrit ciddi bir hastalıktır - bu durumda evde tedavi yardımcı olmaz. Nefrit - ister glomerülonefrit, ister interstisyel nefrit veya piyelonefrit olsun - doktorunuza danışmanız gerekir. Nefritin nedenleri ve belirtileri nelerdir? Tedavi nedir? Hangi diyet önerilir?

Nefritböbreklerin iltihaplandığı bir hastalıktır. Glomerülonefrit, interstisyel nefrit ve piyelonefrit vardır. Nefritin türünden bağımsız olarak, özeltedavigereklidir - buevdeyardımcı olmaz ve hattasemptomları şiddetlendirebilirhastalık. Sonuç tehlikeli olabilirkomplikasyonlar .

Glomerülonefrit

1. Akut glomerülonefrit

Akut streptokokal glomerülonefrit

Sebepler

Akut post-streptokokal glomerülonefrit, solunum yolu veya deride A grubu β-hemolitik streptokoklar ile enfeksiyon öyküsünden sonra ortaya çıkan, immünolojik olarak belirlenmiş bir glomerülopati [veya glomerüler hastalık] şeklidir. Bir solunum yolu enfeksiyonundan sonraki iyileşme süresi, böbrek glomerüllerinde bağışıklık komplekslerinin birikmesi ve kompleman [veya bağışıklık proteini] aktivasyonunun bir sonucu olan böbrek semptomlarının ortaya çıkmasıyla yaklaşık 2-3 hafta sonra kesintiye uğrar.

Belirtiler

Akut faringeal veya cilt enfeksiyonunun sona ermesinden yaklaşık 2 hafta sonra, mikrohematüri [hematüri] ve proteinürinin eşlik ettiği genel halsizlik belirtileri ortaya çıkar. Daha az sıklıkla oluşur:

  • hipertansiyon
  • şişkinlik
  • bel bölgesinde ağrılar
  • baş ağrısı
  • uykululuk
  • beyin ödemi sonucu nöbetler

Pulmoner ödem ve nefes darlığı gibi sol ventrikül yetmezliği semptomlarıyla birlikte hipertansif kriz de olabilir. Hastaların yarısında seyrin asemptomatik olabileceğini bilmeye değer.

Teşhis ve testler

İdrarın genel muayenesinde eritrositüri, proteinüri ve kırmızı hücreli rollerüri, kan sayımlarında kreatinin ve üre konsantrasyonlarında artış olması,antistreptolizin ve anti-DNAase B titrelerinde artış ve ayrıca kompleman konsantrasyonunda azalma

Akut post-streptokokal glomerülonefrit tanısı için en önemlisi streptokok enfeksiyonu öyküsü, boğazdan veya deriden alınan sürüntülerde streptokok varlığı, ASO (anti-streptolizin) titresinde artış ve kanda azalmadır. tamamlayıcı konsantrasyonu

Ayırıcı tanı, Berger hastalığını ve hızla ilerleyen glomerülonefriti içerir.

Tedavi

Tedavi, yerleşik streptokoklara karşı aktif olan antibiyotiklerin kullanımına, ayrıca sıvı alımının sınırlandırılmasına ve ödem varlığında loop diüretiklerinin uygulanmasına dayanır. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda kalsiyum kanal blokerleri, konvertaz inhibitörleri, sartanlar veya beta blokerler gibi antihipertansif ilaçların verilmesi önerilir. Ek olarak, hastaların protein tedarikini sınırlamaları önerilir.

Prognoz

Tam iyileşme, hastaların yaklaşık %90'ında gözlenir. çocuklar ve yüzde 50. yetişkinler. Ölüm, aşırı vücut sıvısı ve hipertansif krizin sonucu olabilir. Birkaç aylık bir süre boyunca eser hematüri veya proteinürinin kalıcılığının, yıllar sonra kronik üremi gelişimine yol açabilecek hastalık sürecinin kronikleşmesinin ilk belirtisi olabileceğini hatırlamakta fayda var.

İdrar Tutmak Böbreklerinize Zarar Verir! [TOWIDEO]

Akut enfeksiyon sonrası glomerülopati

Streptokok dışındaki bakterilerin (örn. Meningokok, Pnömokok, Salmonella), virüslerin (örn. HBV, HIV) veya parazitlerin neden olduğu sepsis neden olur. Hastaların semptomları genellikle streptokok sonrası glomerülopatiden daha hafiftir. Enfeksiyon kontrol altına alındıktan sonra genellikle hastalığın tamamen iyileştiğini hatırlamakta fayda var.

Sistemik hastalıkların seyrinde akut glomerülopatiler

Bu tür glomerülonefrite neden olan hastalıklar arasında sistemik lupus, Good-pasture sendromu, Schӧnlein-Henoch hastalığı ve Wegener veya Churg-Strauss sendromunun seyrindeki belirli vaskülit türleri bulunur.

a) LUPUS BÖBREK KOMPLİKASYONLARI

Nedenleri: Nükleozomlar, sistemik lupus sırasında böbrek komplikasyonlarının gelişmesinde en büyük paya sahiptir. Nükleozomun katyonik kısmının kılcal damarların anyonik bileşenleriyle birleşmesi, renal glomerüllerde nükleozom birikintileri ve anti-nükleozomal antikorların oluşmasına neden olur.

Belirtiler: Şunlar gibi genel lupus belirtilerine ek olarak:

  • deri döküntüleri
  • saç dökülmesi
  • acıeklemler
  • seröz zar iltihabı

glomerüler değişikliklerin türüne ve derecesine bağlı olarak böbrek semptomları vardır. Renal glomerüllerde minimal değişikliklerin varlığında hafif proteinüri, hematüri ve kırmızı hücreli rollerüri mevcuttur. Ancak, membranöz veya membranöz hiperplastik değişiklikleri olan hastalarda - nefrotik sendrom oluşur.

Teşhis, testler: Karakteristik klinik tablonun yanı sıra anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q ve anti-nükleozomal antikorların varlığı temelinde belirlenir. Beyin, kalp veya diğer organların kan damarlarında kan pıhtılarının oluşumundan sorumlu olan ve tekrarlayan düşüklere neden olabilen antifosfolipid antikorları da mevcut olabilir. Ayrıca kan sayımında lökopeni ve trombositopeni sıklıkla bulunur.

Tedavi: Tedavi 5 ila 7 gün boyunca darbeli intravenöz prednizolon ve daha sonra oral glukokortikosteroidlere ve siklofosfamid, azatioprin, siklosporin A ve mikofenolat mofetil gibi immünosupresanlara geçilir.

b) GOODPASTURE EKİP

Glomerüler bazal membrana karşı IgG otoantikorlarının varlığından kaynaklanır. Karakteristik olarak, bu antikorlar alveollerin bazal membranının proteinleriyle çapraz reaksiyona girer.

Semptomlar: Goodpasture sendromu genellikle 40 yaşın altındaki erkeklerde görülür ve sıklıkla hızlı ilerleyen glomerülonefritin klinik tablosundan önce gelen solunum yolundan kanama (hemoptizi) ile kendini gösterir. Hastalık sürecinden sadece böbrekler etkilenir.

Tanı ve tedavi: Kan serumunda glomerüler bazal membrana (anti-GBM) karşı antikorların varlığına dayanır. Ek olarak, bu antikorların glomerüler bazal membran ve alveollerde lineer birikimi, biyopsinin immünofloresan testi ile gösterilebilir. Goodpasture sendromu, Churg-Strauss sendromu, Wegener hastalığı, HUS sendromu ve romatoid vaskülit gibi diğer pulmoner-renal sendromlardan farklıdır.

Tedavi: Plazmaferez, metilprednizolon ile nabız tedavisi (doz 500-1000 mg) ve ayda bir siklofosfamid ile nabız tedavisi (doz 1000 mg) esasına dayanır.

c) SCHONLEIN-HENOCH HASTALIĞI

Henoch-Schӧnlein hastalığı, çoğunlukla 15 yaşına kadar olan çocukları etkileyen bir durumdur.

Semptomlar: Deri hemorajik purpura varlığı ile karakterizedir (esas olarakuzuvlar), eklem iltihabı, mide-bağırsak kanaması ile karın ağrısı ve glomerüler nefropati semptomları. Nefropati semptomları arasında proteinüri, nefrotik sendrom veya hızlı ilerleyen glomerülonefrit ile ilişkili hematüri veya hematüri bulunur.

Teşhis ve testler: Karakteristik klinik semptomlar temelinde oluşturulmuştur. Ayrıca serum IgA seviyeleri ve dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri artar.

Tedavi: Sadece semptomatik

2. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit

Hızlı ilerleyen glomerülonefrit, kısa vadede böbrek yetmezliğine yol açan bir durumdur. Tedavi edilmezse 6 hafta içinde üremi gelişmesine neden olabilir.

Sebepler

Hastalık spontan bir bozukluk veya sistemik bir hastalığın renal semptomu olabilir (örn. Wegener's Hodgkin). Serolojik testlere dayanarak, hızla ilerleyen üç tip glomerülonefrit ayırt edilebilir.

  • tip I - tip I'de, glomerüllerin bazal membranına karşı bir antikorun immünofloresan testi veya ayrıca akciğerlerde bulunan antikorlar (Goodpasture sendromu) ile saptanabilir. Bunlar sözde anti-GBM antikorlarıdır.
  • tip II - tip II, glomerüler bazal membranda karakteristik kümeler oluşturan bağışıklık komplekslerinin birikintilerinin varlığı ile karakterize edilir. Böyle bir resim lupusta, streptokok sonrası glomerülopatide ve kriyoglobulin kaynaklı glomerülopatide bulunur.
  • tip III - tip III'te, granülositlerin sitoplazmik antijenine (c-ANCA) karşı antikorların bulunduğu bir vaskülit resmi vardır. Wegener's Hodgkin hastalığı, panenteritis microscopica ve glomerulonephritis extracapilaris'in karakteristiğidir.

Belirtiler

Hasta var

  • önemli arteriyel hipertansiyon
  • büyük proteinüri
  • hızlandırılmış OB
  • kreatinemide artış

Teşhis

Hızlı ilerleyen glomerülonefrit, prerenal, atrofik veya akut interstisyel nefritin akut böbrek yetmezliğinden farklıdır. Ayırıcı tanı için serolojik testler ve böbrek biyopsisi kullanılır.

Tedavi

5 ila 7 gün boyunca plazmafarez ve glukokortikosteroidlerle tedavi. Ayrıca tedaviye siklofosfamid eklenir.

Prognoz

Prognoz, immünosupresif tedavinin başlandığı hastalığın evresine bağlıdır. İçindeKorunmuş kalan böbrek fonksiyonu durumunda, hastaların yarısında fonksiyonu iyileştirmek mümkündür. Bu hastalığın tip I'i olan hastalar, hızla ilerleyen tip II ve III glomerülonefritli hastaların aksine, genellikle nüks etmezler.

Bir uzmana göreIza Czajka, beslenme fizyoloğu

Böbrek hastalığı ve proteinüri için diyet

Tubulointerstisyel nefrit, proteinüri için hangi diyet kullanılır?

Iza Czajka, beslenme fizyoloğu: Akut nefritte hasta organı rahatlatan bir diyet kullanılır. Enflamatuar sürecin dinamiklerine bağlı olarak doktorunuz diyetinizi belirlemelidir.

Genel öneriler sodyum ve protein kısıtlaması içindir. Çok az tuz ve sıvı kısıtlaması olan bir karbonhidrat-yağ diyeti önerilir. Pirinç lapası, peksimet, düşük proteinli unlu buğday ekmeği, sınırlı miktarda meyve püresi, komposto, patates püresi servis ediyoruz.

Yaklaşık 1400 kcal için örnek menü: 1. kahv altı - meyve püresi ile irmik. 2. kahv altı - bisküvi, şekerli 200 ml çay. Öğle yemeği - tereyağlı saf, elma kompostosu. İkindi çayı - balkabağı ve elma içeceği 200 ml, küçük bir tereyağlı rulo. Akşam yemeği - tereyağlı pirinç lapası, peksimet.

İyileştikçe diyetiniz tüm ürünlerle zenginleşir.

3. Kronik ilerleyici glomerülonefrit

Kronik ilerleyici glomerülonefrit, çeşitli patomorfolojik glomerülopati formlarının gelişim aşamalarını içerir. Çoğu hastada akut başlangıç ​​yoktur.

Sebepler

Kronik ilerleyici glomerülonefritin özü, glomerüllere verilen hasardır (glomerülonefritin I. evresi). Bu hasarın bir sonucu olarak, plazma proteinleri, proksimal tübüllerin lümenine ulaşan, tübüler hücreleri endotelinler, kemokinler ve sitokinler üretmesi için uyaran pramuryaya nüfuz eder. Bu, renal interstisyel fibroblastların proliferasyonu ve hücre dışı matrisin sentezi ile sonuçlanır, bunun sonucunda ilerleyici fibrotizasyon ve dolayısıyla renal parankim atrofisi olur. Ayrıca glomerüler hasar, renin-anjiyotensin sistemini aktive etme ve anjiyotensin II üretimini artırma etkisine sahiptir. Bu da dönüşen büyüme faktörü beta sentezini artırarak, tübüler hücrelerin hipertrofisine ve bunların tip IV kollajen üreten fibroblastlara dönüşmesine yol açar. Bu sayede böbrek fibrozu süreci daha da hızlı olur.

Nefropatinin ilerlemesini hızlandıran faktörler, proteinürinin şiddeti, sistemik basınç seviyesi, toksinlerin varlığıdır.diyabet, hiperlipidemi ve su, elektrolit ve asit-baz dengesi bozuklukları gibi metabolik bozuklukların yanı sıra endo ve eksojen.

Belirtiler

Hastalık uzun süre asemptomatik kalır. Başlangıcını belirlemek zordur ve genellikle hastada proteinüri, hematüri, kırmızı hücreli rollerüri ve arteriyel hipertansiyon varlığı ile tesadüfen teşhis edilir. Hastalık çok yavaş ilerler ve ancak birkaç yıl sonra üremi gelişimine yol açar. Hastanın semptomları büyük ölçüde böbrek yetmezliğinin derecesine bağlıdır. Rezidüel böbrek parankiminin kaybolmasını hızlandıran faktörler arasında yüksek ve kontrolsüz hipertansiyon, su ve elektrolit bozuklukları, hiperlipidemi, hiperürisemi, hiperglisemi veya nonsteroid antiinflamatuar ilaçların kullanımı sayılabilir.

Tedavi:

Böbrek boş altım fonksiyonu normal olan hastalarda kan basıncını düşüren ilaçlar, agregasyon önleyici ilaçlar ve gerekirse antibiyotik kullanılması önerilir. Herhangi bir immünosupresif tedavi, mevcut glomerülopatinin tipine ve aktivitesine bağlı olmalıdır. Ek olarak, su-elektrolit ve asit-baz dengesinin dikkatli bir şekilde kontrol edilmesi ve protein tedarikinin sınırlandırılması tavsiye edilir. Hiperlipidemi varlığında kan lipidlerini düşüren ilaçlar, hiperürisemi durumunda allopurinol kullanılır.

4. İzole hematüri ve/veya proteinüri veya aralıklı hematüri ile kendini gösteren kronik glomerülonefrit

Sebepler

Proteinürili veya proteinürisiz hematürinin nedenleri şunlardır:

  • birincil glomerülopati (IgA nefropatisi - Berger hastalığı, ince bazal membran hastalığı, diğer proliferatif segmental veya fokal glomerülopati)
  • sistemik veya konjenital bir hastalık sırasında glomerülopati (Alport-Fabry sendromu, orak hücreli anemi)
  • enfeksiyonlar veya hemorajik diyatezi (pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği, anjiyopatiler) sırasında glomerülopati

Teşhis, testler

Yukarıda belirtilen hematüri nedenlerinin teşhisi zor olabilir ve ancak böbrek biyopsisinin dikkatli bir şekilde incelenmesine, hematürinin veya kan pıhtılaşma bozukluklarının ürolojik nedeninin dışlanmasına dayalı olabilir. İdrarda dismorfik eritrositlerin varlığı, glomerüler kökenlerini gösteren hematürinin nedenini belirlemede çok yardımcı olabilir.

a) IgA NEFROPATİSİ (BERGER HASTALIĞI)

Berger hastalığı, periyodik olarak kendini gösteren kronik glomerülonefrit örneğidirüst solunum yolu, idrar yolu veya gastrointestinal sistem enfeksiyonu ile birlikte ortaya çıkan hematüri. Renal korpüskülün mesanjiyumundaki eksojen antijenlere bağlı esas olarak IgA ve C3'ten oluşan bağışıklık komplekslerinin varlığı ile karakterize edilir.

Semptomlar: Periyodik olarak ortaya çıkan hematüri ataklarına herhangi bir eklem veya karın ağrısı veya deri döküntüsü eşlik etmez. Birkaç gün sonra eritrositüride hızlı bir düşüş gözlemlenebilir, daha sonra başka bir hematüri atağı oluşana kadar sabit, düşük bir seviyede kalır.

Teşhis, testler: Görüşmelere ve böbrek biyopsisinin immünofloresan sonucuna göre belirlenir.

Prognoz: Yaklaşık yüzde 50 IgA nefropatisi hastalarda kronik üremi gelişimine neden olabilir. Arteriyel hipertansiyon ve yüksek proteinüri varlığında hastalığın ilerlemesinin önemli ölçüde hızlandığını hatırlamakta fayda var.

Tedavi: Klinik seyir ve proteinüri miktarına bağlıdır. Glukokortikosteroidlerin kullanımı, proteinürisi 0,5 g/gün'ün üzerinde olan ve böbreğin biyoptik incelemesinde glomerülonefrit mikrosopika tablosu olan hastalarda endikedir. Mesanjiumda proliferatif değişiklikler varsa, enzim konvertaz inhibitörleri ve AT-1 reseptör blokerlerinin glukokortikosteroidlerle birlikte verilmesi önerilir.

Polonya'da yüzde 95 kronik böbrek hastalığı olan kişiler hastalığı bilmiyorlar

4,5 milyona kadar Polonyalı kronik böbrek hastalığından muzdarip. Hayat kurtarmak için, 4.000 insanlar diyaliz ile tedaviye başlar. Çoğu hastalığı çok geç öğreniyor.

kaynak: Biznes.newseria.pl

TÜBEROSENTİNER BÖBREK ENFEKSİYONU

Tubulointerstisyel nefrit, hem enfeksiyöz olmayan hem de enfeksiyöz ajanların neden olduğu heterojen bir hastalık grubudur. Kursları akut ve kronik olabilir. Hastalık renal tübüllerde ve onların destek dokusunda (interstisyel doku) gelişir ve genellikle poliüri, tübüler asidoz, renal tuz kaybı ve hipo veya hiperkalemi ile kendini gösterir. Ek olarak, hastalar proteinüri, orta derecede arteriyel hipertansiyon ve anemiden muzdariptir. İnterstisyel dokudaki iltihaplanma sürecinin sonucunun böbrek parankiminin kaybı ve üremi gelişimi olduğunu hatırlamakta fayda var. Tedavi nedenseldir - eğer mümkünse

Sebepler:

İnterstisyel nefritin başlıca nedenleri şunlardır:

  • kalıtsal böbrek hastalığı (ör. Alport sendromu, yetişkinlerde kistik böbrek hastalığı)
  • eksojen (ör. ağır metaller, analjezikler, bazı antibiyotikler) ve endojen (ör.hiperürisemi, hipokalemi, sistinoz)
  • bağışıklık bozuklukları (örn. Sjӧgren sendromu, amiloidoz)
  • böbrek damarlarındaki aterosklerotik değişikliklerin neden olduğu böbrek kan akımı bozuklukları, akut inflamatuar olmayan böbrek yetmezliği
  • enfeksiyonlar
  • kanserler (örn. multipl miyelom, lenfomalar)
  • diğer nedenler (örn. obstrüktif nefropati, vezikoüreteral çıkış)

1. Enfeksiyöz olmayan akut interstisyel nefrit

Enfeksiyöz olmayan akut interstisyel nefrit, interstisyel dokunun ödem ve hücresel infiltrasyonu ile karakterize bir durumdur. Renal kan akışını bozan faktörler, ilaçlar, endojen ve eksojen toksinler ve immünolojik reaksiyonlardan kaynaklanabilir.

Belirtiler

Etiyolojik faktöre ve renal tübüllerdeki ve interstisyumdaki değişikliklerin yoğunluğuna bağlıdırlar. Endojen veya eksojen toksinlerin neden olduğu akut interstisyel nefritte veya bulaşıcı hastalıklarda, böbrek hasarı semptomları genellikle hastalığın başlangıcından itibaren ortaya çıkarken, ilaçlara aşırı duyarlılığa bağlı akut interstisyel nefritte semptomlar ilacı aldıktan hemen sonra veya sadece sonra ortaya çıkabilir. ilacı aldıktan bir süre sonra (genellikle birkaç hafta). İmmün etiyolojinin akut interstisyel nefriti durumunda, hastalarda bulunur:

  • ateş
  • kızarıklık
  • eklem ağrıları

Ek olarak, periferik kan eozinofilisi, karaciğer hasarının biyokimyasal özellikleri, artmış kreatininemi ve üre konsantrasyonu ve akut metabolik asidoz var. Bu tip nefritin böbrek semptomları, orta derecede proteinüri, hematüri, rollerüri ve lökositürinin yanı sıra oligüri veya anüriyi içerebilir. Akut interstisyel nefritin etken maddesi sona erdikten sonra genellikle nefropatinin tüm semptomlarının ortadan kalktığını hatırlamakta fayda var.

Teşhis

Akut interstisyel nefrit tanısı genellikle kolaydır ve tanı için sadece bazı hastalarda böbrek biyopsisi gerekir. Hastalık akut glomerülonefritten ve akut piyelonefritten ayırt edilmelidir.

Tedavi

Akut interstisyel nefrit tedavisi nedenseldir. Örneğin hastanın aldığı ilaçlardan kaynaklandığından şüpheleniliyorsa bu ilaçlar kesilmelidir. Akut immün aracılı interstisyel nefritte, kısa süreli glukokortikoid uygulaması önerilir.

2. Kronik enfeksiyöz olmayan interstisyel nefrit

Kronik geçiş reklamıEnfeksiyöz olmayan nefrit, interstisyel dokuda fibrozise ve renal yapıların yıkımına yol açan hücresel infiltratların varlığı ile karakterize bir hastalıktır.

Sebepler

Bu tür iltihabın nedenleri şunlardır:

  • diyabet, hiperkalsemi, hiperürisemi gibi metabolik bozukluklar
  • ağır metallerle zehirlenme, örneğin kurşun, kadmiyum
  • parasetamol, salisilik asit türevleri, lityum tuzları veya siklosporin A gibi ilaçlar
  • örneğin böbrek nakli sonrası hastalarda meydana gelen bağışıklık reaksiyonları

Belirtiler

Hastalığın seyri uzun yıllar asemptomatiktir. İlk semptomlar poliüri, noktüri ve bozulmuş idrar konsantrasyonunu içerir. Ek olarak, kronik interstisyel nefriti olan hastalar bakteriyel enfeksiyonlara karşı oldukça hassastır, bu da sıklıkla bakteriyel piyelonefrit geliştirdikleri anlamına gelir. Enfeksiyon gelişimi nefropatinin ilerlemesini hızlandırır.

Teşhis, testler

Birçok hastanın sürekli ağrı kesici alımını gizlemesi nedeniyle kronik interstisyel nefrit tanısı çok zordur. Olası metabolik bozuklukları tespit etmek için öykünün dikkatli bir şekilde alınması ve tanı testleri yapılması önemlidir. Hastalık kronik (bakteriyel) piyelonefrit ve kronik glomerülonefritten ayrılır.

Tedavi

Tedavi, hastalığa neden olan etkenin ortadan kaldırılmasına, eşlik eden böbrek bakteriyel enfeksiyonları ve arteriyel hipertansiyonla mücadeleye dayanır.

Diyabet böbrekleri yok eder

kaynak: Lifestyle.newseria.pl

3. Enfeksiyöz interstisyel nefrit

Enfeksiyöz interstisyel nefrit, böbreklerin interstisyel dokusunda inflamasyonun meydana geldiği bir hastalıktır. Bunlara artan idrar yolu enfeksiyonları veya kan yoluyla bulaşan enfeksiyonlar neden olur.

Sebepler

Bakteriyel idrar yolu enfeksiyonlarından sorumlu en yaygın patojenler Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris ve Klebsiella'dır. Ayrıca renal iskemi, diyabet veya gut gibi bazı metabolik bozukluklar, nonsteroid antiinflamatuar ilaçların aşırı kullanımı ve immünosupresanların kullanımı bakteriyel yerleşimi kolaylaştırır. Enfeksiyonlar böbrek tübüler fonksiyonunun bozulmasına ve böbrek parankiminin fibrozisine ve skarlaşmasına yol açan hasara neden olur. Akut enfeksiyonların apse oluşumuna yol açabileceğini hatırlamakta fayda var.korteks ve renal papilla arasında yer alır, kronik enfeksiyonlar ise tam renal fibrozise neden olur.

AKUT VE KRONİK MODEL BÖBREK

Akut piyelonefrit belirtileri

Karakteristik üşüme, dizüri ve lomber bölgede hassasiyet ve ağrı ile ateştir. Çocuklarda görülen semptomlar olağandışı olabilir - ateş, karın ve baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma vardır. Akut piyelonefritin çoklu renal veya perirenal apselerin gelişmesine ve şiddetli sepsis gelişimine neden olabileceğini hatırlamakta fayda var.

Kronik piyelonefrit belirtileri

Başlangıçta, kronik piyelonefritin sadece idrar yolunda idrar çıkışını engelleyen değişiklikleri olan hastalarda geliştiğini hatırlamakta fayda var. Semptomlar genellikle spesifik değildir ve şunları içerir:

  • genel zayıflık
  • baş ağrısı
  • mide bulantısı
  • kilo kaybı
  • lumbosakral bölgede ağrılar

Ayrıca, düşük dereceli ateş veya yüksek tansiyon vardır. İdrar çıkışındaki engelin kaldırılması mümkün değilse hidronefroz veya pyonefroz gelişir, bu da böbrek parankiminin tamamen kaybolmasına ve üremi gelişmesine yol açar.

Teşhis, tedavi

Akut ve kronik piyelonefrit tanısı, ayrıntılı bir öyküye ve kan sayımı, idrar, ultrason, ürografi ve bilgisayarlı tomografi gibi tanısal testlere dayanır. Erkeklerde prostat muayenesi, kadınlarda jinekolojik muayene yaptırmayı unutmayınız.

  • Kan morfolojisi - akut piyelonefrit için, kırmızı kan hücrelerinin çökelmesini hızlandırmak ve beyaz kan hücrelerinin sayısını artırmak tipiktir. Kronik piyelonefritli hastalarda anemi ve kreatinin ve/veya üre konsantrasyonunda artış gözlenir. Ayrıca idrar konsantrasyonunda bozukluklar ve tübüler asidoz özellikleri olabilir
  • İdrar testi - beyaz kan hücreleri piyelonefriti gösterirken, lökositürinin varlığı idrar yolundaki iltihabı gösterir. Hem akut hem de kronik piyelonefritte orta derecede şiddetli eritrositüri bulunur. Ek olarak, mevcut proteinüri küçüktür ve esas olarak tübülerdir.
  • Ultrason muayenesi (USG) - özellikle kronik piyelonefrit tanısında faydalıdır. Muayene böbrek konturlarının gergin olduğunu gösterir,böbrek papillasının tahrip olması ve skar değişikliklerinin varlığından kaynaklanan böbrek korteksinin incelmesi ve patiska-pelvik sistemin bozulması.
  • Ürografik muayene - akut piyelonefrit durumunda, bu muayene özellikle karakteristik özellikler göstermezken, kronik piyelonefrit durumunda, ana hatlarda ve flakon-pelvik sistemde bozulmalar ve korteksin düzensiz incelmesi

Piyelonefrit, birincil veya ikincil glomerülopatilerden, idrar ve genital sistem kanserlerinden ve apandisit, pankreatit ve safra kesesi iltihabı gibi karın organı rahatsızlıklarından ayrılır.

Tedavi: İdrar yollarının akut iltihaplanması durumunda en önemli şey idrar çıkışını engelleyen nedenlerin veya idrar yolu enfeksiyonlarına yatkınlık oluşturan faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır. Antibiyotik seçiminin etken organizmanın belirlenmesine ve farklı antibiyotiklere duyarlılığına bağlı olması önemlidir. Tipik olarak kotrimoksazol, amoksisilin veya kinolon türevleri, yaklaşık 5 ila 7 günlük bir süre için kullanılır. Bir antibiyotik seçerken ve dozlanırken, bozulmuş böbrek boş altım fonksiyonunun derecesinin dikkate alınması ve bu ilaçlara olası aşırı duyarlılığın ekarte edilmesi gerektiği unutulmamalıdır.

Kronik piyelonefrit tedavisi nedenseldir. Enfeksiyon durumunda antibiyotik seçimi antibiyotik sonucuna göre yapılmalı ve tüm semptomlar kaybolana kadar tedaviye devam edilmelidir. Ek olarak, arteriyel hipertansiyonun konvertaz inhibitörleri, sartanlar ve dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri ile tedavisi de unutulmamalıdır. Anemi varlığında eritropoietin kullanılır.

Prognoz:

Piyelonefrit gelişimine katkıda bulunan faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla, antibakteriyel tedavinin erken uygulanması şartıyla prognoz iyidir. Kalan hastalarda hastalık uzayabilir ve aktif renal parankimde kademeli bir azalmaya ve üremi gelişimine yol açabilir. Nefropatinin ilerlemesi, inflamasyon ve hipertansiyon alevlenmelerini tedavi etmenin yanı sıra sıvı ve elektrolit bozukluklarından kaçınarak ve protein alımını sınırlandırarak yavaşlatılabilir.

Makaleyi arkadaşlarınızla paylaşarak sitenin geliştirilmesine yardımcı olun!

Kategori:

Üroloji ve Nefroloji