HIT veya Heparine Bağlı Trombositopeni veya HIT, bu antikoagülan ilacı karakterize eden istenmeyen yan etkilerden biridir. HIT neden gelişiyor? Kimler HIT vermeye yatkındır? Heparine bağlı trombositopeni nasıl tedavi edilir?

HIT , yaniheparin kaynaklı trombositopeniveyapost- heparine bağlı trombositopeni(heparine bağlı trombositopeni - HIT için), heparin ile tedavi edilen herkeste görülebilir.

Fizyolojik olarak heparin, mast hücreleri ve makrofajlar gibi başta bağışıklık sistemi olmak üzere vücudumuzdaki çeşitli hücreler tarafından üretilen bir maddedir. Antitrombini aktive ederek ve kanın pıhtılaşmasını engelleyerek çalışır. Daha yüksek konsantrasyonlarda trombositlerin (trombositler) işlevini ve kolesterol seviyelerini de etkiler. Tabii ki, vücudumuz tarafından üretilen miktarlar minimumdur. Daha büyük miktarlarda heparin, aşırı pıhtılaşmanın neden olduğu hastalıklarda ilaç olarak ve "kanı inceltmek", yani pıhtılaşma kapasitesini az altmak amacıyla bunların profilaksisinde kullanılmaktadır. Subkutan veya intravenöz olarak uygulanır ve kullanım endikasyonları şunları içerir: venöz tromboembolizmin (venöz tromboz, pulmoner emboli) tedavisi ve önlenmesi, yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsünün tedavisi, antifosfolipid sendromu, topik merhem, örn. yüzeysel damarların tromboflebitinde veya alt ekstremitelerin varisli damarları

HIT (heparin kaynaklı trombositopeni, heparin kaynaklı trombositopeni) - neden olur

U yaklaşık yüzde 8 heparin alan hastalar bu maddeye karşı antikor geliştirir. Heparin de vücudumuz tarafından üretildiğinde bu neden oluyor? Bu ilaç hayvansal kaynaklı bir proteindir, bu nedenle molekülün biraz farklı bir yapısına sahiptir ve bu nedenle yabancı bir protein olarak tanınabilir. HIT nasıl gelişir? Bazı kişilerde heparin verilmesi trombositlerin trombosit faktörü 4 adı verilen bir madde salgılamasına neden olur. İlaca bağlanır ve lenfositlerin karşı IgG antikorları ürettiği bir kompleks oluşturur. Onlar da sırayla plakalara bağlanır ve onları harekete geçirir. Bu süreçte, serbestTrombositler, pıhtılaşmayı aktive eden bir sonraki faktör grubudur ve birbirleriyle bağlantı kurmak için uyarılırlar. Bu, dolaşımda kan pıhtılarının oluşmasına neden olur ve bunlar daha sonra çıkarılır. Trombosit sayısı azalır ve dolayısıyla kanın pıhtılaşma yeteneği azalır. Bu nedenle, aynı zamanda, tedavisinde - paradoksal olarak - heparin uygulanan kanama ve trombotik komplikasyonlar vardır. Trombotik komplikasyonlar ortaya çıktığında - ve oluşma riski 40 kata kadar arttığında - trombosit sayısı azaldığında hastalığa HITT veya trombozlu heparin kaynaklı trombositopeni denir. Neyse ki, hepsi belirtildiği gibi aynı sonuçlara sahip değil. Yaklaşık. yüzde 8 hastaların sadece yüzde 1 ila 5'i antikor üretir. bu da plak sayısında yaklaşık yüzde 30'luk bir azalmaya yol açacaktır. bunlardan, daha fazla açıklanan sonuçlara sahip olacaktır. Heparin tedavisinin başlangıcında trombosit düzeylerinin izlenmesi, durdurulması ve uygun ilaçların alınması ile hastalığın gelişimi önlenebilir.

HIT (heparin kaynaklı trombositopeni, heparin kaynaklı trombositopeni) - HIT riskini artıran faktörler

HIT, heparin ile tedavi edilen herkeste ortaya çıkabilir, ancak birkaç predispozan koşul bulunmuştur.

Heparine bağlı trombositopeni geliştirme riski, heparinin uygulanma durumu gibi çeşitli faktörlere bağlıdır. Kardiyocerrahi veya ortopedik cerrahi gibi majör cerrahi sonrası hastalarda ve ayrıca malign neoplazm teşhisi konan vakalarda daha yüksek HIT sıklığı gözlendi.

Bu risk faktörleri nedeniyle, trombosit sayısı genellikle tedavinin başlangıcında oldukça sık kontrol edilir. Yukarıda listelenen koşullara ek olarak, trombosit tayini için endikasyon, heparin ile 4 günden fazla tedavidir. Kalan kişilerin kontrol edilmesine gerek yoktur. Diğer, biraz daha az önemli risk faktörleri şunlardır:

  • uygulanan heparin türü - tedavide, doktor sözde fraksiyone olmayan heparin ve düşük moleküler ağırlıklı heparin kullanır ve seçimi büyük ölçüde diğer hastalıklara (örneğin böbrek yetmezliği) bağlıdır
  • kullanılan doz, bu da tanınmaya zorlanır
  • seks - HIT kadınlarda daha kötü
  • heparin molekülünün kökeni ve yapısı (kütle ve sülfat gruplarının sayısı)
Bilmeye değer

Heparin kaynaklı trombositopeninin iki türü gözlenir:

  • HIT tip I, daha hafif- burada trombosit sayısındaki azalma bağışık olmayan bir mekanizmaya sahiptir ve çok daha küçüktür. Daha önce açıklanan sonuçlara neden olmaz ve tedavi kesilmese bile trombosit sayıları doğru sayıya döner.heparin
  • HIT tip II, immünolojik- bu durumda trombosit sayısı %50'den fazla, genellikle 30-50 bine düşer (norm 150-400 bin) en sık 4-10 gün sonra, bu nedenle bu süre zarfında kan sayımlarını izlemek ve sayılarını kontrol etmek önemlidir

HIT (heparin kaynaklı trombositopeni, heparin kaynaklı trombositopeni) - tanı

Teşhis koymak kolay değil çünkü tek başına trombosit sayısındaki düşüş mutlaka HIT anlamına gelmez. Bu laboratuvar sapması, psödo-trombositopenide (kan, trombositleri yok eden bir antikoagülan ile bir test tüpünde toplandığında), otoimmün hastalıklarda ve sepsiste de bulunur. Tanı, çeşitli ölçeklerde değerlendirilen hastalık oluşma riskinin yanı sıra heparin tedavisinin süresini ve trombositlerdeki azalmanın şiddetini de dikkate alır.

HIT şüphesi varsa

  • heparin 5 günden uzun süredir uygulanıyor veya uygulanıyor
  • trombosit sayısında %50'den fazla azalma olacak
  • bir tromboembolik olay var
  • trombosit düşüşünün diğer nedenleri dışlanacak

Bu tromboembolik olay, dolaşımdaki trombosit kümeleri tarafından çeşitli organlardaki kan akışının tıkanmasıyla ilişkili bir hastalıktır. HIT'de hem venöz pıhtıları (daha sık görülen ve derin ven trombozu, adrenal ven trombozu ve pulmoner emboli gibi görünen) hem de arteriyel emboli gözlemliyoruz. İkincisi daha az yaygındır, ancak kalp krizi, felç veya akut ekstremite iskemisine neden olurlar ve ameliyattan sonra hastalarda by-pass implantasyonu kapanmalarına neden olabilir. Tromboz, uygun şekilde tedavi edildiğinde bile nispeten yüksek morbidite ve mortalite ile ilişkilidir.

Yukarıda belirtilen koşullar sağlanırsa, genellikle daha fazla HIT teşhisine gerek yoktur ve bu sendromun tedavisine hemen başlanır. Anti-trombosit antikorlarının üretiminin doğrulanması nadiren gereklidir. Ancak bu, heparin ve hastanın serumu varlığında trombositlerin aktivasyonunu değerlendiren fonksiyonel testler yardımıyla yapılabilir (Platelet Serotonin Salınım Testi, sözde " altın standart" ve heparin kaynaklı trombosit aktivasyon testi) ve serolojik testler (ELISA ile antikorların tespiti). Bir tromboembolik epizod durumunda, genellikle daha doğru teşhis ve ona özgü tedavi etmek gerekir.

HIT (heparin kaynaklı trombositopeni, heparin kaynaklı trombositopeni sonrası) - tedavi

Tedavi, hastalığın teşhisinden hemen sonra ve çoğu zaman sadece şüphe durumunda bile başlatılır. ilk adımheparin çekilmesi. Bu tedavinin kesilmesinden sonra - birkaç gün, bazen birkaç hafta içinde - kandaki trombosit sayısı normale döner ve işlevleri de düzelir. Üretilen antikorlar ise heparin verildikten 60-80 gün sonra dolaşımda kalır, ancak başka semptomlara neden olmazlar. Antikoagülan tedaviye diğer ilaçlarla devam edilir, ancak bunların mevcudiyeti oldukça sınırlıdır - bunlar: bivalirudin veya fondaparinuks. Tedavi, en azından trombosit sayısı başlangıç ​​değerlerine dönene kadar, çoğunlukla asemptomatik hastalarda yaklaşık 4 hafta ve trombotik değişiklikler meydana geldiğinde 3 ay devam etmelidir. Oral antikoagülanlar (varfarin, asenokumarol) HIT'de sıklıkla kesilir ve trombosit sayısı normale döndüğünde uygulanmaları düşük dozlarda yeniden başlatılır. Nadiren, büyük kanama durumunda trombosit konsantresi gerekir. Bununla birlikte, üretilen antikorların hedefi olan trombositler teslim edildiğinden, bunların uygulanması trombozda bir artış ile ilişkilendirilebilir. HIT sırasında: enfarktüs, felç, ekstremite embolisi, pulmoner emboli varsa, spesifik tedavi uygulanır.

Kategori:

Kardiyoloji