- Ventriküler fibrilasyon nasıl anlaşılır?
- Normal kalp atışı - fizyoloji
- Ventriküler fibrilasyon - patofizyoloji. VF nasıl ortaya çıkıyor?
- Ventriküler fibrilasyon, neden olur
- Ventriküler fibrilasyon - semptomlar
- Ventriküler fibrilasyon - nasıl tedavi ederiz?
Latince'den Ventriküler fibrilasyon (VF). fibrilatio ventriculorum, kalp ritminin yaşamı tehdit eden bir bozukluğudur. Kalp kası - kardiyomiyositlerin hücrelerinde düzensiz, koordine olmayan uyarmaların ortaya çıkması ile karakterizedir. Ventriküler fibrilasyonun nedenleri ve semptomları nelerdir? Tedavi nasıl gidiyor?
VF( VF ) Latincefibrillatio ventriculorumkalp kası hücrelerinde, kardiyomiyositlerde düzensiz, koordine olmayan atımlarla karakterize yaşamı tehdit eden bir aritmidir. Bu, ne yazık ki etkili olmayan çok yüksek bir kalp kasılma sıklığı ile sonuçlanır.
Böylece kalbin ana işlevi bozulur - kan damarlarına kan pompalamak ve vücudumuzdaki dolaşımı. VF, örneğin miyokard enfarktüsüne sekonder olarak ortaya çıkabilir veya bir elektrik çarpmasıyla ilişkili olabilir. Tedavi edilmeyen VF ölüme yol açar.
Ventriküler fibrilasyon nasıl anlaşılır?
Hem VF hem de diğer aritmiler için birincil tanı aracı elektrokardiyografidir (EKG). Bu çalışmada ventriküler fibrilasyon, 300 ile 800 / dak arasında bir titreşim dalgası ile karakterize edilir. Bu dalga, düzensiz bir şekle ve değişken genliğe sahip bir sinüs dalgası şeklindedir.
Normal kalp atışı - fizyoloji
Ventriküler fibrilasyonun nedenlerini öğrenmek için kalbimizin nasıl çalıştığı hakkında biraz daha bilgi sahibi olmamız gerekir. Kalbin kasılmalarına, çizgili kasın tek tek hücrelerinin kasılmaları neden olur ve bunlar da kalbin iletken uyaran sistemi tarafından uyarılır.
Bu sistem, kalbi çalışmaya teşvik etmede önemli bir rol oynar. Kendiliğinden elektriksel uyarılar üretme ve ayrıca bunları daha fazla dağıtma yeteneğine sahip özelleşmiş kalp hücrelerinden oluşur, bu da kalp kası hücrelerinin kasılmasına neden olur.
Bu durumda üst merkez (birincil), dakikada ortalama yaklaşık 72 bu tür darbe üreten sinoatriyal düğümdür. Bu sayı, örneğin radyal veya femoral arterde ölçülen bir nabız şeklinde gözlemlenebilen istatistiksel bir yetişkin insandaki kalp kasılmalarının sayısına karşılık gelir.
Alt merkez (ikincil),potansiyel üretme yeteneğine de sahip olan atriyoventriküler düğümdür. Daha düşük frekanslı darbeler üretir - dakikada yaklaşık 50 vuruş. Purkinje lifleri bu yeteneğe sahip diğer yapılardır.
Üst merkezlerin başarısız olması durumunda kalbi kasılmaya uyarabilen son merkez kardiyomiyositlerdir, yani kalp kası hücreleridir. Bu durumda kalp atış hızı en düşük olacak ve dakikada 30 atış civarında olabilir.
Özetlemek gerekirse, kalbin fizyolojik çalışması sırasında, elektriksel uyarılar, uyarıcı sistemin belirli lifleri boyunca, orijin yerinden kalp kasının hücrelerine doğru ilerler.
Sinoatriyal düğümün sağ kulakçık duvarındaki konumu, önce kulakçıkların kasılmasına neden olarak kanı ventriküllere girmeye zorlar. Bir sonraki aşamada, ventriküller kasılır ve kan damarlara zorlanır ve vücutta hareket eder. Bu fizyoloji, impulsların üretilmesi veya iletilmesinin herhangi bir aşamasında bozulursa, kardiyak aritmiyi tanıyabiliriz.
Ventriküler fibrilasyon - patofizyoloji. VF nasıl ortaya çıkıyor?
Sinüs ritmi, normal bir kalp atışına karşılık gelen ritimdir. Ortaya çıkan potansiyeller, uyarıcı iletici sistemin yolları boyunca, orijin bölgesinden, yani sinoatriyal düğümden, atriyumdaki hücreler, atriyoventriküler düğüm, Purkinje lifleri aracılığıyla kalp odalarını oluşturan kalp kası hücrelerine doğru ilerler. ve kasılmalarına neden olur. Ardından potansiyeller susturulur ve hücreler bir sonraki uyarıyı almaya hazırdır.
VF sırasında kalpteki uyarının iletimi ve dolaşımı bozulur. Yayılan uyarım, henüz aktive olan ve bir sonraki darbeyi alıp iletebilen hücrelere çarpar.
Sözde yeniden giriş fenomeni var - tersine dönen bir dalga fenomeni. İmpulslar, uyarılmış dokular boyunca çok yüksek frekansta dalgalar şeklinde dolaşır, bu nedenle kalbin kasılmasının koordine edilmesini imkansız hale getirir. Kalp çok hızlı ama kaotik bir şekilde kasılmaya başlar, diyastol süresinin kısa olması nedeniyle kan ventriküllere yeterli miktarda giremez ve bu nedenle aortaya çok az miktarda pompalanır. Kalp debisi sıfır olduğunda buna kardiyak arrest denir. Sonuç olarak, kan vücuda dağılamaz - hipoksi oluşur ve bunun sonucunda hipoksik dokuların nekrozu olur.
Ventriküler fibrilasyon, neden olur
Yol açan ana nedenlerden biri olarakventriküler fibrilasyon, (şu anda salgınlarla karakterize edilen) çok yaygın bir kronik hastalığı, yani iskemik kalp hastalığını dikkate almak gerekir. Tedavi edilmezse kalp krizine yol açabilir. Kapalı koroner damarlar yaşam için gerekli oksijen hücrelerini sağlayamaz, kardiyomiyositler ölür ve böylece kalbin tüm yapısı - hem kas hem de uyaran iletme sistemi ile ilgili - zarar görür. Bu patoloji, ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere aritmi olasılığını önemli ölçüde artırır.
Ventriküler fibrilasyon yaşayan hastaların büyük çoğunluğunun daha önce kalp hastalığı (önceki enfarktüs; şiddetli kapak hastalığı) ile mücadele ettiğini eklemeye değer. Miyokard enfarktüsü veya ventriküler fibrilasyon öyküsü, bu aritmi epizodunun tekrarlanma riskini önemli ölçüde artırır.
Belirtilmesi gereken diğer faktörler şunlar olacaktır:
- diğer kalp rahatsızlıklarına ikincil olanlar da dahil olmak üzere her türlü kardiyomiyopati
- anormal yapısına neden olan doğuştan kalp kusurları (uyaran iletme sistemi açısından da)
- Brugada sendromu - iyon kanallarının anormal yapısıyla ilişkili, ilk belirtileri yetişkinlikte ortaya çıkabilen ve ölüme yol açabilen, nadir görülen, genetik olarak belirlenmiş bir hastalık
- uzun QT sendromu- bu esrarengiz adı kısaca açıklayan QT aralığı, EKG kaydının bir parçasıdır ve ventriküler kasların depolarizasyon ve repolarizasyonunun değerlendirilmesine izin verir. Değeri çok yüksek olduğunda (milisaniye olarak ölçülen interval süresi çok fazla), hastanın ciddi kardiyak aritmiler geliştirmesini bekleyebiliriz
- metabolik bozukluklar
- hormonal bozukluklar
- elektrolit bozuklukları, özellikle potasyum (hipokalemi) ve magnezyum (hipomagnezemi)
- bazı ilaçların etkileri (amiodaron, klaritromisin, eritromisin, trimetoprim gibi bazı antibiyotikler, antidepresanlar: amitriptilin, esitalopram veya haloperidol, ketiapin gibi antipsikotikler dahil). Doz aşımında ventriküler fibrilasyonu indükleme yetenekleri, kardiyak potasyum kanalları üzerindeki etkiler ve QT aralığının uzaması ile ilişkilidir
- kokain veya metamfetamin gibi uyuşturucular
İdiyopatik ventriküler taşikardiyi yani taşikardiyi, kökenini açıklayamadığımız mekanizmayı da ayırt edebiliriz.
Ventriküler fibrilasyon, önceden var olan başka bir aritminin sonucu olabilir. ventriküler çarpıntı. Kalp atış hızının 200-300/dk aralığında olduğu bir durumdur. Bunun nedeni dürtülerden kaynaklanmaktadır.sinoatriyal düğüm yerine kalp odalarında.
Ventriküler fibrilasyon - semptomlar
Ventriküler fibrilasyon belirtileri şunları içerir:
- fiziksel efor gerektirmeyen durumlarda da ortaya çıkabilen ani bayılma
- baş dönmesi
- kalp çarpıntısı hissi
Semptomlar, özellikle başlangıçta çok karakteristik olmayabilir ve ventriküler fibrilasyonun kendisi, nadir durumlarda, kendi kendine çözülebilir. Bu nedenle, olası rahatsızlık nedenlerini teşhis etmeye başlamak için rahatsız edici semptomları görmezden gelmemek ve mümkün olan en kısa sürede bir doktora görünmek çok önemlidir.
Daha sonraki bir aşamada, VF semptomları ani kalp durması semptomlarıdır. Bu durumda kişi bilincini kaybeder - sese veya dokunmaya tepki vermez, titrer, nefes almaz veya nefesi anormaldir (acı verici) ve büyük arterlerde nabzı hissedemiyoruz.
Ventriküler fibrilasyon - nasıl tedavi ederiz?
Premedikal bakımın ilk aşamasında VF için temel tedavi, diğer SCA nedenlerinin (ani kalp durması) tedavisi ile aynıdır. Standart, acil kardiyopulmoner resüsitasyon, yani ustalıkla gerçekleştirilen ve hayatta kalma şansını önemli ölçüde artıran bir dizi aktivite üstlenmektir. Bu nedenle ilk yardımın temel ilkelerine uyma becerisinin toplumda yaygınlaştırılması çok önemlidir. Giderek daha sık olarak, çeşitli türde kurumlar ilk yardım eğitimi düzenlemektedir ve okullar en genç vatandaşların bile hayati tehlike arz eden bir durumda yardım edebilmesi için programlarını bu tür etkinliklerle zenginleştirmektedir.
Resüsitasyon yaparken, lütfen Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC) tarafından oluşturulan Uluslararası Kılavuzları takip edin. En son yönergeler 2015'ten alınmıştır. Doğru yapıldığında bu eylemler, kalifiye tıbbi personelin gelmesini beklerken ventilasyonun ve kalp atış hızının korunmasını sağlar.
Bu, beyin, kalp ve böbrekler gibi önemli organların sürekli oksijen ile beslenmesini sağlar. Varışta, Tıbbi Kurtarma Ekibi daha ileri tedaviye karar verir - defibrilasyon ve ilaçların (adrenalin, amiodaron) verilmesi Defibrilasyon sırasında, kalp kasının tüm hücrelerinin aynı anda uyarılmasına neden olan güçlü bir elektrik boşalması meydana gelir. Bu şekilde, uyaranlar belirlenen yolları boyunca tekrar doğru bir şekilde hareket etmeye başlar. Bu, kalp atış hızınızı normale döndürebilecek tek yöntemdir. Daha hızlıdefibrilasyon yapılırsa hayatta kalma şansı o kadar artar
AED'lerin (Otomatik Harici Defibrilatörler) halka açık alanlarda görünmesi sayesinde kalp durması sırasında hayatta kalma şansı da önemli ölçüde artıyor. Bu cihazlar, güvenli defibrilasyon prosedürü boyunca herkese rehberlik etmek için sözlü ve görsel komutlarla onları kolayca anlayabilir.
Bu cihazlar artık hem istasyonlarda hem de alışveriş merkezlerinde, sinemalarda, tiyatrolarda, insan sayısının fazla olması nedeniyle kalp krizi geçirme olasılığının yüksek olduğu yerlerde bulunabiliyor. Kameralar, böyle bir olaya tanık olan herhangi bir kişi tarafından kullanılmak üzere tasarlanmıştır.
Tedavinin daha sonraki bir aşamasında farmakoterapiye ek olarak kardiyoverter - defibrilatör implante etmek mümkündür ve hepsinden önemlisi altta yatan hastalığın tedavisine başlanır.